Optogenética ganha o Nobel da Medicina 2026: luz que liga neurónios

A Assembleia do Nobel, no Instituto Karolinska, atribuiu esta segunda-feira o prémio de Fisiologia ou Medicina de 2026 a três investigadores que criaram a optogenética, um método que liga e desliga neurónios escolhidos com luz. O galardão vai para os alemães Peter Hegemann e Georg Nagel, que encontraram a proteína na origem da técnica, e para o norte-americano Karl Deisseroth, que a transformou num interruptor para neurónios.

O método mudou a forma como a neurociência testa causas: em vez de observar que duas coisas acontecem ao mesmo tempo, permite desligar um circuito e ver o que deixa de funcionar. A técnica já saiu dos laboratórios — está a ser testada em doentes para tentar devolver a visão, e uma terapia optogenética entrou em Setembro em revisão formal na FDA.

O que faltava à neurociência

Durante o século XX, os investigadores mapearam que zonas do cérebro mexem em que funções, mas não conseguiam provar relações de causa. Estimular com electricidade ou destruir uma região afecta tudo o que passa por ali, e ver neurónios a acender não diz se eles causam o comportamento ou apenas o acompanham.

Com o novo instrumento, os cientistas revelaram circuitos ligados a memórias concretas, a emoções e a comportamentos, incluindo circuitos relevantes em doenças neurológicas e psiquiátricas — é assim que o comunicado do Nobel descreve o impacto da técnica. O comité sublinha que essas ligações não podiam ser provadas antes de existir uma forma de controlar um grupo de neurónios sem tocar nos vizinhos.

Da alga ao interruptor

A história começa numa alga de água doce, a Chlamydomonas, que nada em direcção à luz. No início dos anos 2000, Hegemann quis saber como o fazia e, com Nagel, descobriu a canalrodopsina, uma proteína da superfície da célula. Quando a luz azul a atinge, abre-se um canal e entram iões carregados, o que gera um impulso eléctrico.

Os dois verificaram que a proteína tornava sensível à luz qualquer célula onde fosse colocada, além das algas. Deisseroth deu o passo seguinte: introduziu o gene da canalrodopsina em neurónios de rato e conseguiu accioná-los com luz azul. Publicou o resultado em 2005; dois anos depois, o interruptor já funcionava nos cérebros de ratinhos vivos.

A canalrodopsina foi descoberta nesta alga, a Chlamydomonas reinhardtii: cada célula tem dois flagelos e um mecanismo sensível à luz que a faz nadar para onde há claridade.

Crédito: Dartmouth Electron Microscope Facility / Wikimedia Commons (domínio público)

A visão é o primeiro alvo clínico

Os primeiros doentes tratados com optogenética perderam os fotorreceptores — as células que captam a luz — mas mantêm neurónios intactos na retina. A ideia é dar-lhes um gene que torne essas células sensíveis à luz e fornecer a luz por uns óculos. Em 2021, a Nature Medicine publicou o caso de um homem de 58 anos, cego desde os 40 por retinite pigmentosa, que voltou a distinguir passagens de peões na rua depois da injecção no olho e de meses de treino.

A aplicação clínica deu em Setembro um passo formal. A 9 de Setembro, a empresa norte-americana Nanoscope anunciou que a FDA aceitou e deu entrada à candidatura de licença biológica do MOGENRY, uma terapia optogenética para a retinite pigmentosa com perda grave de visão. Não é uma aprovação.

A candidatura apoia-se num ensaio de fase 1/2a, no RESTORE — fase 2b/3, aleatorizado e controlado por um procedimento simulado — e num estudo de seguimento a longo prazo, o REMAIN. A empresa afirma que o ensaio cumpriu os objectivos principais e que não houve efeitos secundários graves ligados ao tratamento.

Em Portugal, a aplicação da técnica à visão já foi distinguida. A 15 de Setembro, a Fundação Champalimaud atribuiu o Prémio António Champalimaud de Visão 2026, no valor de um milhão de euros, a Botond Roska e José-Alain Sahel, dois dos autores do trabalho publicado em 2021.

Nos laboratórios portugueses, a optogenética é sobretudo pré-clínica: a Fundação Champalimaud e o ICVS da Universidade do Minho têm grupos que a usam para ligar e desligar populações de neurónios em modelos animais.

O que ainda não existe

A optogenética exige duas coisas que o corpo não tem: um gene novo, entregue por um vírus modificado, e uma fonte de luz. No olho, ambas cabem numa injecção e num par de óculos. No cérebro, a luz teria de chegar por uma fibra implantada, e a técnica continua a ser experimental: a estimulação cerebral profunda, usada em doentes com Parkinson, continua a ser feita com eléctrodos.

Nenhuma terapia optogenética está aprovada, e o próprio comunicado da empresa descreve os doentes com perda grave de visão por retinite pigmentosa como um grupo sem terapia aprovada. A afirmação de que o MOGENRY seria a primeira terapia independente do gene mutado é da empresa e depende da decisão da FDA. O Nobel, por sua vez, premeia uma ferramenta de investigação: não valida nenhum produto nem nenhum tratamento concreto.

A decisão da FDA, ainda sem data pública, dirá se o primeiro produto optogenético chega ao mercado. Nos laboratórios, entretanto, a pergunta já mudou de forma: deixou de ser onde está a actividade e passou a ser o que acontece quando ela é interrompida.