Equipa de Coimbra identifica variante da p53 que ajuda a travar a divisão de células danificadas

Uma equipa liderada pela Universidade de Coimbra (UC) identificou e caracterizou uma variante da proteína p53 que, em ensaios de laboratório, ajudou a travar a divisão de células danificadas e reduziu a formação de colónias celulares. Chamada Δ246p53, esta forma da proteína aumentou quando as células foram expostas a danos no ADN, segundo um estudo publicado na revista Cell Death Discovery.

A senescência celular é um estado em que a célula deixa de se dividir, embora não morra necessariamente. Este travão pode impedir que células com danos continuem a multiplicar-se.

A p53 participa na resposta das células a danos no ADN. O novo estudo mostra que uma forma mais curta desta proteína pode influenciar a forma como outras proteínas da mesma família regulam a divisão celular. Em conjunto, os resultados apontam para um mecanismo que poderá ajudar a compreender melhor como algumas células danificadas deixam de se multiplicar.

Células HT1080 do estudo: a coloração azul identifica senescência. Os painéis comparam condições sem e com oxaliplatina; em baixo, células com Δ246p53.

Crédito: Shrutee N. Parkar et al., Cell Death Discovery (2026), recorte da figura 4F sob licença CC BY 4.0.

A investigação foi conduzida pelo grupo Envelhecimento Molecular, Química do RNA e Oncogénese do MIA-Portugal, na UC, sob coordenação de Marco Candeias. O trabalho contou ainda com investigadores da Universidade de Quioto, do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge e da Universidade de Trento.

A Delta246p53 controla várias vias que envolvem outras proteínas essenciais ao controlo da senescência, promovendo este processo e limitando a proliferação de células tumorais ou de células com danos.

— Marco Candeias, citado no comunicado da Universidade de Coimbra

O investigador vê na descoberta uma possível pista para estudar a proteção contra o cancro e os processos associados ao envelhecimento. A hipótese de prolongar a esperança de vida, avançada por Candeias, dependeria de conseguir restringir a expressão da proteína às células em risco de transformação oncológica. Para já, os resultados vêm de células cultivadas e de ensaios de formação de colónias; não demonstram que a proteína prolongue a vida nem que tenha um efeito clínico em pessoas.

O estudo, intitulado New Δ246p53 isoform responds to DNA damage to enhance p53 family functions in cellular senescence, foi publicado a 7 de outubro de 2026. Leia o artigo científico.